Une faible sérotonine et une inflammation intestinale peuvent causer un brouillard cérébral dans le cadre du COVID-19 prolongé.
Un taux de sérotonine faible et une inflammation intestinale peuvent entraîner un état de brouillard mental dans le contexte du COVID-19 prolongé.
Partager sur Pinterest- La longue COVID touche environ 5 à 10 % des personnes infectées par le SARS-CoV-2, le virus responsable de la COVID-19.
- Plus de 200 symptômes ont été identifiés, dont de nombreux effets neurocognitifs et psychiatriques.
- Des chercheurs ont maintenant montré que les niveaux de sérotonine sont plus bas chez les personnes atteintes de longue COVID de 3 à 22 mois après l’infection par le SARS-CoV-2.
- Cette découverte suggère que la sérotonine pourrait être utilisée comme biomarqueur pour aider au diagnostic des personnes atteintes de longue COVID et mieux stratifier les patients dans les essais cliniques.
La longue COVID, également connue sous le nom de syndrome post-COVID-19, touche environ 5 à 10% des personnes ayant eu une infection par le SARS-CoV-2, mais le risque est plus élevé chez les personnes hospitalisées pour la COVID-19 et plus faible chez les personnes ayant reçu un vaccin.
Il est reconnu depuis que les premiers patients atteints de longue COVID ont commencé à parler de leurs symptômes en 2020 que la longue COVID peut provoquer n’importe quelle combinaison de plus de 200 symptômes, notamment des effets neurocognitifs tels que la fatigue, la perte de mémoire, les problèmes de concentration et le “brouillard cérébral”.
Dès janvier 2021, certains chercheurs ont commencé à utiliser le terme “neuro COVID” pour décrire les symptômes vécus par cette cohorte particulière de patients long-courriers atteints de la COVID, qui rapportent des symptômes plus de 12 semaines après l’infection initiale.
On ne comprend pas encore pleinement ce qui cause ce symptôme, et ce manque de compréhension est en partie dû au fait que les syndromes post-viraux ont été très peu étudiés par les chercheurs et les médecins avant la pandémie.
Le directeur de la recherche et du développement à l’Administration des anciens combattants du système de soins de santé de St. Louis, le Dr Ziyad Al-Aly, nous a déclaré dans un e-mail :
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“Malheureusement, avant la pandémie, nous avions investi très peu de ressources dans la compréhension des maladies post-virales. Nous avons pratiquement ignoré ce domaine. Par conséquent, on sait très peu de choses sur les mécanismes des anomalies neurologiques que nous observons chez les personnes atteintes de la grippe et celles atteintes de la COVID-19.”
La sérotonine pourrait jouer un rôle dans le brouillard cérébral de la longue COVID
Cela a changé depuis la pandémie de COVID-19 et l’émergence de cas de longue COVID, car les chercheurs ont cherché à comprendre les mécanismes sous-jacents de la longue COVID afin de découvrir des biomarqueurs potentiels pour le diagnostic et les cibles de traitement.
Le Dr Al-Aly a ajouté que “[d]es éléments de preuve suggèrent que l’inflammation et l’activation microgliale dans le cerveau pourraient contribuer aux symptômes neurocognitifs chez les personnes atteintes de longue COVID.”
Maintenant, une recherche menée par une équipe de l’École de médecine Perelman de l’Université de Pennsylvanie a montré que les personnes atteintes de la COVID longue présentent des niveaux plus bas de sérotonine, et ont découvert que cela est causé par une voie inflammatoire médiée par l’ARN viral du SARS-CoV-2 stocké dans l’intestin, des mois après l’infection.
Les résultats de la recherche sont publiés dans le journal Cell.
Les auteurs de l’étude ont fusionné des ensembles de données précédemment publiés sur le profil biochimique de plusieurs cohortes de patients atteints de la COVID longue qui avaient présenté des symptômes pendant 3 à 22 mois après une infection confirmée par le SARS-CoV-2.
Ils ont regroupé ces patients en 8 groupes différents en fonction de leurs clusters de symptômes. Pour chacun de ces groupes, ils ont étudié le profil biochimique de 58 patients considérés comme représentatifs de ces clusters de symptômes, et les ont comparés au profil biochimique de personnes infectées par le SARS-CoV-2, ainsi qu’au profil biochimique de personnes qui s’étaient rétablies de la COVID-19 sans symptômes persistants.
Les chercheurs ont découvert qu’un sous-ensemble de patients atteints de la COVID longue avaient des traces du virus dans leurs échantillons de selles, même des mois après l’infection, ce qui signifie qu’il était resté dans l’intestin.
Alors que la sérotonine était réduite pendant l’infection active par le SARS-CoV-2, les niveaux de sérotonine pendant l’infection ne prédisaient pas le risque de développer la COVID longue chez une personne. Cependant, les chercheurs ont découvert une corrélation entre le nombre de symptômes que présentaient les participants atteints de la COVID longue et les niveaux de sérotonine plus bas 4 mois plus tard.
Un nouveau biomarqueur pour la COVID longue ?
Des recherches supplémentaires sur des souris ont montré que la réaction immunitaire causée par ces virus restants entraînait une inflammation qui bloquait le tryptophane – un précurseur de la sérotonine – dans l’intestin des souris, tout en réduisant le stockage de la sérotonine.
La sérotonine est une substance chimique qui permet la transmission des signaux entre les cellules nerveuses du corps, et joue un rôle dans l’humeur, le sommeil, la digestion, les nausées, la cicatrisation, la coagulation sanguine et le désir sexuel.
Les chercheurs ont émis l’hypothèse que parce que la signalisation réduite dans l’hippocampe – une partie du cerveau impliquée dans la formation de la mémoire – a été démontrée chez les personnes atteintes de la COVID longue, la perte de mémoire chez les souris pourrait être due à une signalisation de la sérotonine plus faible dans cette partie du cerveau.
Cependant, ils ont constaté que les niveaux de sérotonine dans le cerveau étaient normaux, mais que la signalisation des nerfs en dehors du cerveau, y compris le nerf vague, était réduite chez ces souris, tout comme la fonction de la mémoire.
L’auteur principal de l’étude, Dr. Christoph Thaiss, professeur adjoint de microbiologie à l’École de médecine Perelman de l’Université de Pennsylvanie, a déclaré à MNT que les résultats montraient que la sérotonine basse pourrait être utilisée comme biomarqueur pour la COVID longue.
« Notre étude suggère qu’il existe plusieurs biomarqueurs possibles qui pourraient être utilisés pour le diagnostic ou le traitement de la COVID longue, notamment des composants viraux dans les selles et des niveaux réduits de sérotonine dans le sang », a-t-il déclaré.
Les antidépresseurs pourraient-ils traiter la brume cérébrale de la COVID longue ?
Une question qui découle de ces résultats est de savoir si les antidépresseurs, en particulier les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), qui augmentent l’activité de la sérotonine, pourraient aider à traiter les symptômes neurologiques de la COVID longue.
Le Dr. Thaiss a souligné que « à ce stade, nous ne pouvons pas formuler de recommandations spécifiques concernant les options de traitement, mais nos résultats appellent à l’évaluation systématique des interventions ciblant la signalisation de la sérotonine, y compris les ISRS, dans des études cliniques ».
Les auteurs de l’étude notent que les faibles niveaux de sérotonine ont également été observés chez des patients atteints de la fièvre Dengue, suggérant que leurs résultats pourraient avoir des applications plus larges.
Selon le Dr. Thaiss, les résultats de l’étude actuelle « indiquent que certains des mécanismes clés que nous avons découverts dans le contexte de la COVID longue ne sont pas propres aux séquelles à long terme causées par le SARS-CoV-2, mais pourraient s’étendre à d’autres syndromes post-viraux. »
« Il est donc possible que les avancées réalisées dans la recherche sur la COVID longue puissent également aider les personnes atteintes d’autres syndromes post-viraux », a-t-il ajouté.
« Les symptômes vécus par les personnes atteintes du COVID long sont en effet similaires à ceux observés dans le cas d’autres virus pouvant causer des symptômes à long terme, tels que la grippe. Cependant, des études futures sont nécessaires pour déterminer si la voie précise que nous décrivons dans la nouvelle étude – qui relie les réservoirs viraux, l’inflammation persistante, la réduction de la sérotonine, le dysfonctionnement du nerf vague et les manifestations neurocognitives – est impliquée dans les symptômes post-grippe. »
– Dr Christoph Thaiss
Recherche « méritoire » sur le COVID long
Le Dr Al-Aly, qui n’a pas participé à la recherche, l’a décrite comme « méritoire », soulignant que « la réalité est que le COVID long est une maladie complexe et les anomalies neurocognitives et de l’humeur pourraient être causées par de nombreux mécanismes. »
« Je pense que ces données présentent une voie mécanistique qui plaide en faveur de tests sur les ISRS pour déterminer s’ils amélioreraient les résultats cognitifs chez les personnes atteintes du COVID long et du ‘brouillard cérébral’, terme utilisé couramment pour désigner les anomalies cognitives observées chez les personnes atteintes du COVID long », nous a-t-il expliqué.
