Les chercheurs viennent-ils de trouver une autre cause de la maladie de Parkinson?
Est-ce que les chercheurs ont récemment découvert une nouvelle cause possible de la maladie de Parkinson ?
Partager sur Pinterest- Des chercheurs de l’Université de Copenhague, au Danemark, ont réalisé une percée importante dans notre compréhension de la maladie de Parkinson.
- Leur découverte porte sur les dommages de l’ADN mitochondrial dans les cellules cérébrales et son potentiel en tant que biomarqueur précoce de la maladie.
- Étant donné que cette maladie affecte plus de 10 millions de personnes dans le monde, ces résultats sont très prometteurs pour l’avenir des diagnostics et des traitements.
- Avec les implications de ces morceaux d’ADN endommagés comparées à un incendie de forêt incontrôlé, cette recherche offre de l’espoir et une nouvelle direction pour la compréhension et le traitement de cette maladie.
La maladie de Parkinson est une affection neurologique qui affecte le mouvement. Les premiers symptômes comprennent des tremblements, une diminution de l’odorat et des difficultés de coordination.
La cause exacte de la maladie de Parkinson reste incertaine, mais les théories actuelles suggèrent que des altérations génétiques et des interactions avec l’environnement, telles que l’exposition à des substances nocives, peuvent contribuer de manière significative à son apparition.
Dans une nouvelle étude publiée dans Molecular Psychiatry, des chercheurs de l’Université de Copenhague, au Danemark, expliquent comment les mitochondries, qui sont des usines d’énergie essentielles dans les cellules cérébrales, en particulier les neurones, subissent des dommages et pourraient être impliquées dans la maladie.
Ces dommages entraînent des problèmes dans l’ADN mitochondrial, ce qui propage rapidement la maladie dans tout le cerveau.
Les chercheurs soulignent que leur étude confirme que la transmission de ce matériel génétique endommagé entraîne des symptômes similaires à ceux de la maladie de Parkinson et son évolution vers la démence.
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L’auteur principal, le professeur Shohreh Issazadeh-Navikas, chef de groupe pour l’unité de neuroinflammation, directrice de l’école doctorale MoMeD, Faculté de santé et de sciences médicales de l’Université de Copenhague, Danemark, a parlé à Medical News Today de l’étude.
« Nous montrons que les cellules cérébrales coupent des parties de leur propre matériel génétique (ADN mitochondrial) et les expulsent hors des cellules, qui sont ensuite prises par d’autres cellules non endommagées, » explique le professeur Issazadeh-Navikas.
« De cette manière, ce matériel génétique endommagé rend la nouvelle cellule malade et la maladie se propage comme un incendie de forêt, » ajoute-t-elle.
« Normalement, les gènes antiviraux aident les cellules cérébrales à empêcher la maladie de commencer et de se propager. Mais si les cellules cérébrales n’ont pas de bonnes réponses antivirales, alors la maladie peut commencer, » souligne le professeur Issazadeh-Navikas.
Un nouveau biomarqueur de la maladie de Parkinson pourrait changer la donne
Les biomarqueurs, qui sont des signes tangibles de certaines conditions de santé chez les patients, peuvent varier des attributs couramment mesurés tels que la pression artérielle et la température corporelle à des indicateurs plus spécifiques aux maladies, tels que les mutations génétiques dans le cancer ou les taux de glucose pour le diabète.
Par exemple, selon ces nouvelles recherches, il est possible que l’ADN mitochondrial endommagé dans les cellules cérébrales puisse se retrouver dans la circulation sanguine.
Si tel est le cas, il pourrait être possible d’utiliser un simple échantillon de sang d’un patient pour un diagnostic précoce ou pour surveiller l’efficacité des traitements à venir.
Le professeur Issazadeh-Navikas souligne que cela pourrait être une possibilité future :
« La première étape consiste à vérifier de petits échantillons de sang chez les patients atteints de Parkinson et chez des individus en bonne santé pour s’assurer que les matériaux génétiques endommagés sont sélectifs pour les patients atteints de Parkinson. Cela peut aider à diagnostiquer les patients atteints de Parkinson et les stades de leur progression de la maladie (comme biomarqueur). Le biomarqueur peut aider à vérifier les effets du traitement. Les nouvelles connaissances peuvent aider à développer de nouveaux médicaments. »
Implications possibles pour les patients et le public
Trois experts, non impliqués dans cette recherche, ont parlé à MNT de leur point de vue sur les résultats de l’étude.
“Avec des maladies neurodégénératives comme Parkinson ou la maladie de Parkinson sporadique, nous n’avons pas de causes définitives, il y a donc des limites aux traitements”, a déclaré le psychiatre Dr. Howard Pratt, directeur médical certifié par le conseil d’administration de Community Health of South Florida.
“Nous traitons souvent les symptômes plutôt que la cause, donc de plus en plus d’efforts visent à trouver cette cause profonde. Je suis enthousiasmé par cette approche différente pour examiner la cause de Parkinson”, a ajouté le Dr Pratt. “Les implications sont si importantes car connaître la cause nous guidera vers les meilleurs traitements.”
“Cette étude particulière examine les voies de signalisation de l’ADN mitochondrial et comment sa perturbation peut potentiellement induire des symptômes de la maladie de Parkinson sporadique. Ce qui est intéressant, c’est qu’en injectant de l’ADN mitochondrial endommagé dans le cerveau des souris, cela a induit des symptômes de la maladie de Parkinson sporadique. C’est énorme. Et potentiellement, cela pourrait nous guider vers des traitements curatifs.”
– Dr. Howard Pratt
Dr. J. Wes Ulm, analyste des ressources scientifiques bioinformatiques et spécialiste des données biomédicales aux National Institutes of Health, a également noté que “les résultats rapportés ici sont cohérents avec notre connaissance mécanistique de la fonction du système nerveux central et du métabolisme, d’une part, et jettent une nouvelle lumière intéressante sur le rôle des processus subcellulaires dans la pathophysiologie (l’essor de la maladie) liée à Parkinson, d’autre part.”
“Cet article, dans ses résultats fondamentaux, indique que les dommages à cet ADN mitochondrial (mtDNA) peuvent être un déclencheur subcellulaire important qui peut conduire à la propagation de la pathophysiologie impliquée dans la maladie de Parkinson et d’autres conditions similaires”, explique le Dr. Ulm.
Dr. Kathy Doubleday, docteur en physiothérapie et directrice clinique chez Physio Ed, est d’accord, affirmant que “les résultats de cette étude montrent un mécanisme de propagation des dommages à l’ADN mitochondrial dans le modèle de souris présentant des symptômes de la maladie de Parkinson.”
“Le mécanisme est important pour trouver une solution moléculaire aux problèmes de système énergétique et de transcription qui conduisent à la mort des neurones dans le ganglion de la base puis par projections vers d’autres zones du cerveau. L’étude fait partie d’une longue liste de nouvelles théories sur l’origine et la progression de la maladie de Parkinson et sur la façon dont elle peut être traitée à l’avenir.”
– Dr. Kathy Doubleday
Pouvons-nous prévenir les dommages mitochondriaux ?
Davantage de recherches sont nécessaires sur le rôle potentiel des dommages mitochondriaux dans les affections neurodégénératives. Cependant, le Dr. Doubleday a souligné que “dans la physiothérapie, nous avons changé notre perspective sur les patients atteints de conditions neurologiques dégénératives et les avons transformés en ‘athlètes’ en augmentant leur exercice physique et leur conditionnement physique.”
“Cette tendance est observée dans de nombreux gymnases et cliniques de thérapie conçus pour les patients atteints de Parkinson, qui travaillent dur pour améliorer leur condition physique et leur fonctionnalité”, explique le Dr. Doubleday. “La raison en est que nous constatons des gains cliniques de fonction avec des demandes croissantes sur le corps physique.”
“L’un des traitements cliniques les plus prometteurs est l’exercice aérobie à haute intensité. La recherche sur l’exercice aérobie montre un effet sur les mitochondries et la capacité des cellules à produire de l’ATP pour l’énergie, de l’ARN messager et de la transcription des gènes. En fait, plusieurs études ont montré que les adultes jeunes et âgés ont une capacité oxydative similaire pour produire de l’énergie à partir des mitochondries, mais cela dépend du niveau d’activité physique.”
Dr. Kathy Doubleday
Le Dr. Doubleday a souligné que cette étude met l’accent sur l’importance de prescrire de l’exercice aux patients atteints de Parkinson dès le début de leur diagnostic. Cela pourrait potentiellement atténuer les dommages causés par l’effet de la maladie sur les mitochondries.
Les physiothérapeutes étudient le type d’exercice, l’intensité et le moment idéaux pour obtenir le bénéfice thérapeutique maximal. L’exercice en tant qu’intervention précoce et fréquente peut aider à combattre la diminution de la fonction observée dans la maladie de Parkinson.
“Mon principal enseignement tiré de cette étude est que les régimes d’exercice aérobie que nous mettons en place en physiothérapie pourraient actuellement être notre meilleure façon d’intervenir dans cet ADN mitochondrial et ce système énergétique”, a déclaré le Dr. Doubleday.
“En augmentant l’intensité de l’exercice aérobie, en ajoutant des défis fonctionnels de toutes sortes et en éduquant les patients sur la manière dont l’exercice peut modifier le fonctionnement des cellules cérébrales, nous pouvons permettre aux patients d’influencer le cours de leurs propres changements cérébraux dans la maladie de Parkinson”, a-t-elle souligné.
