MII Un médicament montre des promesses dans le traitement de la maladie de Crohn, de la colite ulcéreuse
Un médicament prometteur pour traiter la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.
Partager sur Pinterest- La maladie inflammatoire de l’intestin est un terme qui inclut la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.
- Des chercheurs ont récemment mené une étude sur un nouveau médicament chez des souris atteintes de maladie inflammatoire de l’intestin pour voir si le médicament pouvait supprimer une enzyme qui est surexprimée dans cette maladie.
- À la fin de l’étude, les scientifiques affirment avoir réussi à réduire l’inflammation dans les côlons des souris.
- Alors que le médicament nécessite d’autres recherches et tests, les experts affirment qu’il présente des promesses en tant qu’autre traitement pour les personnes atteintes de maladie inflammatoire de l’intestin.
La maladie inflammatoire de l’intestin (MII) affecte le tractus gastro-intestinal en provoquant une inflammation chronique, qui contribue à la douleur, aux ballonnements et à d’autres symptômes.
Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), environ 3 millions d’adultes aux États-Unis sont atteints de MII, ce qui inclut la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.
Alors qu’il existe des traitements disponibles pour la MII, parfois ils peuvent ne pas fonctionner pour les personnes atteintes de formes graves de la maladie.
Cela a conduit des chercheurs de la Johns Hopkins University School of Medicine dans le Maryland à essayer de créer un nouveau médicament pour aider les personnes à soulager certains symptômes.
Les chercheurs affirment avoir identifié une enzyme surexprimée chez les personnes atteintes de MII et voulaient développer un traitement qui réduirait les niveaux de l’enzyme.
- Sentir à l’aise pendant le cancer du sein vêtements conforta...
- Un taux élevé de sucre dans le sang peut augmenter le risque de mal...
- Comment la ménopause affecte votre poids
Dans leur étude, les chercheurs affirment avoir réussi à réduire l’inflammation et à normaliser la structure du côlon des souris.
L’étude est publiée dans le journal Science Translational Medicine.
Réduire l’inflammation dans la MII
La MII peut endommager le corps.
Selon les CDC, la colite ulcéreuse peut endommager le rectum et le côlon tandis que la maladie de Crohn peut causer des problèmes dans “n’importe quelle partie du tractus gastro-intestinal”.
“La maladie inflammatoire de l’intestin est un problème où l’inflammation causera des lésions de la muqueuse de l’intestin, du gros intestin, du côlon, et ces lésions peuvent être progressives”, explique le Dr David Binion plus tôt cette année lors d’un podcast de UPMC HealthBeat.
Binion est un spécialiste de la MII et le co-directeur du Centre de la MII de l’University of Pittsburgh Medical Center.
“Les gens peuvent développer des problèmes au fil du temps qui pourraient conduire à une hospitalisation, à des interventions chirurgicales”, a déclaré Binion. “Cela peut être un problème assez sérieux s’il n’est pas traité et non pris en charge.”
Des traitements pour la MII comprennent des médicaments biologiques et des corticostéroïdes. Cependant, ces traitements peuvent ne pas aider un pourcentage important de personnes atteintes de MII.
Selon les auteurs de l’étude, “Il est urgent de développer des traitements pour la maladie inflammatoire de l’intestin car jusqu’à 40% des patients atteints de MII modérée à sévère ne sont pas suffisamment contrôlés avec les médicaments existants.”
Dans leurs efforts pour trouver des traitements pouvant aider les personnes présentant des symptômes plus graves, les chercheurs ont identifié l’enzyme glutamate carboxypeptidase II, qu’ils ont appelée GCPII dans l’étude.
Les auteurs notent que la GCPII n’est pas normalement présente dans le côlon ou l’iléon (la dernière partie de l’intestin grêle), mais que l’enzyme était surexprimée dans les échantillons prélevés chez les personnes atteintes de MII. En tant que telle, ils ont décidé de créer un traitement ciblant la GCPII qui méritait d’être testé.
À partir de là, ils ont examiné plusieurs inhibiteurs de la GCPII et ont décidé de tester le composé (S)-IBD3540 chez des souris atteintes de MII pour voir s’ils pouvaient supprimer la GCPII et améliorer les symptômes.
Les scientifiques ont administré l’inhibiteur aux souris par voie orale quotidiennement pendant une période de 6 semaines.
Tests sur les échantillons de tissus dans l’étude sur la MII
Après avoir administré l’inhibiteur oral (S)-IBD3540 aux souris pendant 6 semaines, les chercheurs ont évalué les matières fécales des rongeurs ainsi que les échantillons de tissus après avoir euthanasié les souris.
Avec les matières fécales, les scientifiques ont remarqué que la consistance des selles s’était améliorée avec moins de diarrhée, ce qui, selon eux, indiquait une activité anti-colite de l’inhibiteur (S)-IBD3540. Ils ont également constaté moins de sang dans les échantillons de selles, ce qui indique une diminution des saignements rectaux par rapport aux échantillons prélevés avant d’administrer le médicament aux souris.
Lors des tests sur les échantillons de tissus, les auteurs de l’étude ont déclaré que le traitement améliorait l’inflammation dans le côlon. Ils ont également constaté des niveaux réduits de cytokines pro-inflammatoires dans le côlon.
L’inhibiteur (S)-IBD3540 a également amélioré la structure du côlon. Les auteurs ont déclaré que les données “fournissaient des preuves directes liant l’activité enzymatique de la GCPII à la structure et à la fonction de la barrière épithéliale du côlon”.
Les chercheurs ont également constaté qu’une autre bénéfice était que des doses plus élevées de (S)-IBD3540 entraînaient une inhibition de 75 % de l’activité de la GCPII du côlon chez les souris atteintes de colite induite par le sulfate de sodium de dextrane.
Les chercheurs ont également mené une expérience en utilisant (S)-IBD3540 avec des monocouches d’épithélium de côlon humain en interface air-liquide. Ils ont constaté que (S)-IBD3540 “protégeait contre les lésions induites par le stress oxydatif causées par l’immersion en réduisant la perméabilité de la barrière, en normalisant l’expression des protéines de jonction serrée et en réduisant l’activation de la procaspase-3.”
Les scientifiques ont noté que des travaux étaient en cours pour commencer les premiers essais sur l’homme avec (S)-IBD3540.
Une étude prometteuse
Le Dr Danielle Kelvas, conseillère médicale de la société basée à Los Angeles R’s KOSO, a donné son avis sur l’étude pour Medical News Today.
“Cette équipe a fait un excellent travail en examinant la littérature, en trouvant une enzyme coupable dans l’exacerbation de la maladie inflammatoire de l’intestin – à la fois au niveau génétique et protéique – et en la ciblant directement”, a déclaré Kelvas.
Le Dr Kelvas a expliqué à MNT pourquoi ce type de recherche est particulièrement important pour les personnes atteintes de la maladie inflammatoire de l’intestin.
“Actuellement, la plupart des médicaments pour la maladie inflammatoire de l’intestin traitent simplement les symptômes : ballonnements, douleurs, diarrhée et inflammation, mais ils ne traitent pas directement la cause de l’inflammation en premier lieu”, a-t-elle déclaré. “Les médicaments les plus efficaces actuellement éteignent essentiellement le système immunitaire, ce qui rend la personne vulnérable à d’autres maladies.”
Le Dr Kelvas a également déclaré que “de meilleurs médicaments sont désespérément nécessaires car bon nombre de personnes atteintes de la maladie de Crohn finissent par avoir des portions de leur intestin retirées”.
Interrogée sur les éventuelles faiblesses de l’étude, Kelvas a déclaré qu’il fallait effectuer davantage de recherches pour déterminer si cet inhibiteur oral serait sûr pour les humains.
“Malheureusement, avec tous les nouveaux médicaments, il y a toujours des effets secondaires, dont on ne peut pas extrapoler à partir d’études sur les souris”, a souligné Kelvas. “Le médicament semble rester principalement dans le côlon, ce qui réduit espérons-le la gravité/le risque d’effets secondaires systémiques.”
