La sclérose en plaques pourrait être traitée en bloquant des lymphocytes T auxiliaires spécifiques dans le système nerveux central.

Le traitement de la sclérose en plaques pourrait consister à bloquer des lymphocytes T auxiliaires spécifiques présents dans le système nerveux central.

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• Les chercheurs rapportent avoir trouvé un moyen potentiel de ralentir la progression de la sclérose en plaques.
• Ils ont affirmé l’avoir fait dans des modèles de souris et des études en laboratoire sur des tissus humains en supprimant un récepteur dans certains types spécifiques de cellules T.
• Ils ont déclaré que ce processus empêchait ces cellules T d’entrer dans le système nerveux central tout en permettant à d’autres cellules T plus bénéfiques de pénétrer.
• Les experts affirment que l’étude est prometteuse, mais que des recherches supplémentaires doivent être menées.

Il pourrait être possible d’arrêter ou de ralentir la progression auto-immune de la sclérose en plaques (SP) en supprimant un récepteur dans le système nerveux central, selon une étude publiée aujourd’hui dans le journal Science Immunology.

En utilisant des modèles de souris, les chercheurs ont rapporté que la suppression d’un récepteur qui cible sélectivement un type spécifique de cellules T les empêchait d’entrer dans le système nerveux central tout en permettant à d’autres cellules T de pénétrer et de protéger le corps contre les agents pathogènes.

Les cellules T sont un type de globules blancs présents dans le système immunitaire et travaillent pour combattre les infections, telles que les virus, les infections bactériennes, les champignons et les parasites.

Par le passé, les scientifiques ont empêché les cellules T d’entrer dans le système nerveux central. Cependant, ce processus affaiblissait également l’immunité et rendait le patient vulnérable aux infections.

Dans cette étude, les chercheurs ont déclaré avoir trouvé un moyen d’empêcher certaines cellules T d’entrer. Ils ont fait cela en supprimant le récepteur nécessaire à la migration cellulaire. En le faisant, ils ont dit avoir stoppé l’activité auto-immune.

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“Les récepteurs sont attachés aux cellules T (cellules TH17) et peuvent aider la cellule à se déplacer dans le [système nerveux central],” a déclaré le Dr. Cole Harrington, professeur adjoint au département de neurologie du centre médical Wexner de l’Université d’État de l’Ohio, qui n’a pas participé à l’étude. “Lorsque les scientifiques retirent ou désactivent le récepteur (intégrine a3), la cellule ne peut pas pénétrer dans le [système nerveux central].”

“Après avoir lu l’étude, je pense que cela peut fonctionner pour aider les personnes atteintes de la SP”, a déclaré Harrington à Medical News Today. “C’est très tôt dans le processus, mais j’ai trouvé cela très intéressant”, ont-ils ajouté.

Détails de l’étude sur les cellules T de la sclérose en plaques

Après avoir examiné les modèles de souris composés de souris atteintes d’une maladie similaire à la SP appelée encéphalomyélite auto-immune expérimentale, les chercheurs ont ensuite réalisé des études in vitro en laboratoire et ont rapporté qu’ils pouvaient bloquer le récepteur et empêcher la migration cellulaire dans les cellules humaines.

Ils croient que cela aidera à développer des thérapies pour la SP et à améliorer les résultats pour les personnes atteintes de la maladie.

Les études in vitro consistent à prendre des cellules en dehors de leur environnement normal – dans ce cas, le corps. Généralement, ces études sont réalisées dans des tubes à essai, des boîtes de Petri, des ballons et des plaques microtitres, et sont souvent appelées expériences en tube à essai.

“La prochaine étape consiste à évaluer la sécurité de l’utilisation du blocage de l’intégrine a3 comme stratégie thérapeutique dans des études précliniques”, a déclaré Maria Ciofani, PhD, professeure associée au Département d’immunobiologie intégrative du Département de génétique moléculaire et de microbiologie du Center for Advanced Genomic Technologies du Duke University Medical Center en Caroline du Nord.

“Notre travail consistait à supprimer le gène de l’intégrine a3 (Itga3) de manière sélective (le récepteur) dans les lymphocytes T”, a déclaré Ciofani à Medical News Today. “Le blocage thérapeutique des intégrines est généralement réalisé à l’aide d’anticorps qui se fixent sur elles et les empêchent d’interagir avec d’autres protéines et d’accomplir leurs fonctions. De tels anticorps ne sont pas disponibles pour bloquer l’intégrine a3, et notre prochaine étape consisterait à générer ces anticorps, les administrer à des souris dans un modèle de la SP, évaluer leur efficacité dans le contrôle des symptômes cliniques de la SP et évaluer les effets secondaires potentiels.”

Si le processus continue à avancer, il faudra encore un certain temps avant que les personnes atteintes de la SP puissent bénéficier de ces traitements, a-t-elle noté.

“La Food and Drug Administration estime qu’il faut environ huit ans et demi pour étudier et tester un nouveau médicament avant qu’il ne puisse être approuvé pour le grand public”, a déclaré Ciofani.

Qu’est-ce que la sclérose en plaques

La sclérose en plaques (SP) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque le cerveau et la moelle épinière, selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS).

La cause exacte de la SP n’est pas encore comprise. Cependant, les personnes ayant des antécédents familiaux de SP pourraient avoir un risque accru de développer la maladie. C’est une maladie chronique et incurable.

Environ 1 million de personnes aux États-Unis vivent avec la SP, selon la National MS Society.

Les symptômes apparaissent généralement entre 20 et 50 ans, bien qu’ils puissent commencer en dehors de cette période. Environ 74% des personnes atteintes de SP sont des femmes. Elle est plus fréquente chez les personnes d’origine européenne du nord, mais elle se produit également dans la plupart des groupes ethniques.

Les symptômes surviennent à la suite d’attaques récurrentes d’inflammation du système nerveux central, selon un rapport publié dans Clinical Medicine & Research.

Selon l’OMS, les symptômes incluent :

• problèmes de vision
• difficultés à marcher ou problèmes d’équilibre
• trouble de la concentration
• engourdissement ou faiblesse, en particulier dans les bras et les jambes
• raideur musculaire
• dépression
• problèmes de fonction sexuelle ou d’urination
• fatigue

Il existe des traitements pour réduire les symptômes et prévenir les rechutes.

Les professionnels de santé fondent leurs recommandations de traitement sur le sous-type clinique de la SEP, le stade de la maladie et la gravité des symptômes afin de réduire la fréquence et la gravité des rechutes, de ralentir la progression de la maladie et d’améliorer la qualité de vie.

Selon l’hôpital Brigham and Women’s, les médicaments de modification de la maladie utilisés comprennent:

• Thérapies injectables de première ligne (anticorps monoclonaux), notamment natalizumab, rituximab et ocrelizumab
• Médicaments par voie orale, notamment fingolimod, teriflunomide et diméthyl fumarate
• Anciennes thérapies par injection: interférons et acétate de glatiramère
• Thérapies de deuxième ligne (immunosuppresseurs), notamment azathioprine, méthotrexate et cyclophosphamide.

Parfois, les personnes atteintes de SEP utilisent des médicaments supplémentaires pour gérer les symptômes. Ceux-ci comprennent:

• Médicaments pour les troubles de la vessie tels que doxazosin et tamsulosin
• Médicament contre la fatigue chez les personnes atteintes de SEP, notamment les amphétamines et le méthylphénidate
• Faibles doses de médicaments anticonvulsivants pour les attaques de phénomènes moteurs ou sensoriels, notamment la carbamazépine et l’acide valproïque
• Médicaments pour la spasticité, notamment le baclofène et la tizanidine

Les médicaments ne sont qu’une partie du traitement. Certaines personnes peuvent avoir besoin de orthophonie, d’une rééducation physique ou d’une ergothérapie et de plans d’exercice pour améliorer leur fonctionnement.

Diagnostic de la SEP

Le diagnostic de la SEP peut être difficile, selon le Bureau des anciens combattants.

Il n’existe pas de test de laboratoire ou de symptôme spécifique permettant de diagnostiquer la maladie. Le processus comprend généralement l’élimination d’autres maladies pouvant imiter les symptômes de la SEP.

Une IRM cérébrale pour détecter des lésions est recommandée pour un diagnostic initial. L’imagerie de la moelle épinière peut être utile mais n’est pas nécessairement recommandée. D’autres tests comprennent un test sanguin pour l’ IgG et une ponction lombaire pour une analyse du liquide cérébrospinal.

Aucun test de diagnostic ne peut poser de manière définitive le diagnostic de la SEP. Celle-ci est généralement diagnostiquée sur la base d’un examen physique approfondi, des tests mentionnés ici et de l’élimination d’autres maladies.

• Multiple Sclerosis