Les vaisseaux sanguins cérébraux cultivés en laboratoire montrent de nouvelles façons de prévenir les AVC et la démence

L'utilisation de vaisseaux sanguins cérébraux cultivés en laboratoire offre de nouvelles possibilités pour la prévention des AVC et de la démence

Image de l'article : Les vaisseaux sanguins du cerveau cultivés en laboratoire révèlent de nouvelles façons de prévenir les accidents vasculaires cérébraux et la démence

Les vaisseaux sanguins cultivés en laboratoire apportent de nouvelles informations sur la manière dont les dommages aux minuscules vaisseaux du cerveau peuvent les faire fuir, contribuant ainsi à la démence et aux accidents vasculaires cérébraux.

Mieux encore, cette recherche a identifié une cible médicamenteuse qui pourrait colmater ces fuites et réduire potentiellement le risque de fuites de vaisseaux sanguins cérébraux causant des dommages au cerveau.

Les antibiotiques et les médicaments anti-cancer qui inhibent une classe de substances biochimiques appelées métalloprotéinases (MMP) ont inversé les dommages survenant dans les vaisseaux sanguins cultivés en laboratoire et ont arrêté les fuites.

“Ces médicaments en particulier présentent des effets secondaires potentiellement importants, donc ils ne seraient pas en eux-mêmes viables pour traiter les maladies des petits vaisseaux sanguins”, a déclaré l’auteure de l’étude, le Dr Alessandra Granata, du Département de neurosciences cliniques de l’Université de Cambridge en Angleterre.

“Mais ils montrent qu’en théorie, le ciblage des MMP pourrait arrêter la maladie”, a ajouté Granata dans un communiqué de presse de l’université. “Notre modèle pourrait être facilement étendu pour tester la viabilité de futurs médicaments potentiels.”

La maladie des petits vaisseaux cérébraux (SVD) contribue à près de la moitié (45%) des cas de démence dans le monde, ont déclaré les chercheurs dans les notes de contexte.

Elle est également responsable d’environ un cinquième (20%) des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, qui surviennent lorsqu’un caillot de sang bloque la circulation sanguine vers le cerveau. La plupart des cas sont associés à des maladies chroniques telles que l’hypertension artérielle et le diabète de type 2, et ils touchent généralement les personnes d’âge moyen.

Pour cette étude, les chercheurs de Cambridge ont collecté des cellules de biopsies cutanées de patients atteints d’une forme génétique rare de maladie des petits vaisseaux, causée par une mutation dans un gène appelé COL4.

L’équipe de recherche a reprogrammé les cellules de la peau en cellules souches, qui ont la capacité de se développer en presque n’importe quel type de cellule dans le corps.

Elles ont ensuite utilisé ces cellules souches pour générer des vaisseaux sanguins du cerveau, créant un modèle qui imite les défauts observés chez les patients atteints de maladie des petits vaisseaux.

“Malgré le nombre de personnes touchées dans le monde par la maladie des petits vaisseaux, nous disposons de peu de traitements car nous ne comprenons pas pleinement ce qui endommage les vaisseaux sanguins et provoque la maladie”, a expliqué Granata.

“La plupart de ce que nous savons sur les causes sous-jacentes provient d’études sur les animaux, mais elles sont limitées dans ce qu’elles peuvent nous dire”, a-t-elle ajouté. “C’est pourquoi nous avons utilisé des cellules souches pour générer des cellules des vaisseaux sanguins du cerveau et créer un modèle de maladie ‘dans une boîte’ qui imite ce que nous voyons chez les patients.”

Les vaisseaux sanguins sont construits autour d’une structure appelée matrice extracellulaire, qui recouvre et soutient les petits vaisseaux sanguins dans le cerveau. Le gène COL4 est important pour la santé de cette matrice.

Les chercheurs ont découvert que la perturbation de cette matrice entraîne une perméabilité accrue des petits vaisseaux sanguins.

De plus, les chercheurs ont identifié les MMP (métaux protéinases) comme joueur un rôle clé dans ces dommages. Les MMP sont généralement importants pour maintenir la structure de la matrice, mais s’ils sont produits en trop grande quantité, ils peuvent endommager la structure.

L’étude a été publiée le 16 novembre dans le journal Stem Cell Reports.

SOURCE : Université de Cambridge, communiqué de presse, 16 novembre 2023