Les médicaments anti-inflammatoires pourraient avoir un potentiel dans le traitement de la maladie d’Alzheimer
Les anti-inflammatoires pourraient traiter Alzheimer
Partager sur Pinterest- Une nouvelle recherche met en évidence le potentiel des médicaments anti-inflammatoires, en particulier les inhibiteurs de p38, comme traitement de la maladie d’Alzheimer.
- Les scientifiques du Sanders-Brown Center on Aging de l’Université du Kentucky se sont concentrés sur la protéine p38, qui est étudiée par différents laboratoires pour son rôle dans la dysfonction neuroinflammatoire.
- En supprimant génétiquement la production de p38 dans les microglies, les cellules immunitaires du cerveau, les chercheurs ont observé une diminution du nombre de microglies près des plaques amyloïdes, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer.
- Ces résultats suggèrent que l’inhibition précoce de p38 pourrait avoir un impact sur l’interaction entre les cellules immunitaires du cerveau et la pathologie de la maladie d’Alzheimer.
Pour comprendre comment le blocage de la production de la protéine p38 pourrait aider dans la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont réalisé des tests sur un modèle de souris précoce de la maladie.
Dans cette nouvelle étude, publiée dans PLOS ONE, les chercheurs ont utilisé des techniques génétiques pour arrêter la production de p38 dans un type spécifique de cellules immunitaires présentes dans le cerveau appelées microglies.
Les chercheurs voulaient voir si cette intervention pouvait modifier la façon dont les plaques amyloïdes, qui sont une caractéristique clé de la maladie d’Alzheimer, se développent dans le cerveau.
La protéine p38 joue un rôle dans la réponse immunitaire
La protéine kinase activée par les mitogènes p38-alpha (p38-alpha) est un type de protéine présente dans notre corps qui joue un rôle dans les réponses de notre système immunitaire et est impliquée à la fois dans nos mécanismes de défense immédiats et dans les réponses ciblées de notre système immunitaire.
Les scientifiques étudient cette protéine comme une cible potentielle pour développer des médicaments pour traiter la maladie d’Alzheimer et d’autres affections où il y a des problèmes d’inflammation dans le cerveau.
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Des études sur des animaux ont montré que l’inhibition ou le blocage de la p38-alpha peut aider à protéger contre les dommages associés à la maladie d’Alzheimer. Cependant, nous ne comprenons pas encore toutes les façons dont cela se produit.
Les médicaments qui inhibent la p38-alpha pourraient être utiles car ils peuvent réguler la façon dont certaines cellules du cerveau appelées microglies réagissent à l’inflammation.
Ces microglies sont impliquées dans les processus inflammatoires qui contribuent au développement de la maladie d’Alzheimer.
Bien que les plaques elles-mêmes n’aient pas été directement influencées par le blocage de la p38, les chercheurs ont remarqué que le nombre de cellules microglies près de ces plaques diminuait.
Cela suggère que lorsque la production de p38 est supprimée dans les microglies, cela peut affecter la façon dont ces cellules interagissent avec les aspects de la pathologie de la maladie d’Alzheimer, y compris les plaques amyloïdes.
Les médicaments anti-inflammatoires ont montré des résultats prometteurs dans les essais cliniques
Certains types de médicaments anti-inflammatoires, tels que les inhibiteurs de p38, sont en cours de développement en tant que traitements potentiels de la maladie d’Alzheimer. Ces médicaments ont montré des résultats prometteurs dans des essais cliniques récents impliquant des participants humains.
Cependant, il reste des questions à résoudre, par exemple, à quel moment exactement pendant la progression de la maladie d’Alzheimer ces inhibiteurs de p38 doivent être administrés pour être les plus efficaces.
Il serait également important de déterminer si la suppression à long terme de la p38 pourrait avoir des effets négatifs sur le corps, bien que les premiers résultats suggèrent qu’elle ne semble pas causer d’effets néfastes perceptibles.
Les résultats de la recherche suggèrent que l’utilisation précoce des inhibiteurs de p38 pourrait être en mesure de modifier la façon dont les cellules immunitaires du cerveau interagissent avec les changements liés à la maladie d’Alzheimer.
Le Dr Santosh Kesari, neurologue au Providence Saint John’s Health Center à Santa Monica, en Californie, et directeur médical régional de l’Institut de recherche clinique de Providence Southern California, qui n’a pas participé à cette recherche, a déclaré à Medical News Today que “l’inflammation est censée jouer un rôle dans les troubles neurodégénératifs et cet article a testé si la protéine p38 dans les microglies du cerveau est impliquée dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer dans un modèle de souris”.
“La p38 des microglies module les réponses immunitaires dans les pathologies cérébrales. Les auteurs ont éliminé la p38 spécifiquement dans les microglies pour voir comment cela affectait les changements comportementaux et pathologiques dans un modèle de souris Alzheimer amyloïde”, a expliqué le Dr Kesari.
« Curieusement, la perte de p38 dans les microglies n’a pas altéré les résultats comportementaux, les niveaux d’information ou les niveaux de plaques d’amyloïde malgré une augmentation des niveaux de [bêta-amyloïde-42] et de la distribution des microglies autour des plaques. »
– Santosh Kesari
Le Dr Raymond J. Tesi, PDG et directeur médical chez INmune Bio, qui n’a également pas participé à l’étude, a également examiné les résultats pour MNT, en déclarant que sa « conclusion est que le blocage de la voie p38a dans ce modèle animal n’a eu aucun effet sur la fonction cognitive. »
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer le rôle de p38
Le Dr Kesari a souligné que « cette étude préliminaire explore le rôle de p38 microgliale dans la formation d’amyloïdes et la démence. »
« Bien que la perte de p38 montre des effets subtils sur la pathologie cérébrale, d’autres études devront être réalisées pour déterminer l’importance de cette protéine dans la pathologie liée à la maladie d’Alzheimer et si elle représente une bonne cible pour le développement futur de médicaments pour traiter la maladie d’Alzheimer et d’autres démences apparentées », a expliqué le Dr Kesari.
Le Dr Tesi est allé plus loin en disant que « INmune Bio ne considère pas les plaques amyloïdes comme une cible thérapeutique, mais comme un biomarqueur de la maladie. »
« Pour le dire simplement, nous ne sommes pas surpris que la cognition n’ait pas été modifiée par la charge de plaques car cela ne fait pas partie de la physiopathologie de la maladie. »
« Une implication pour les humains pourrait être que les plaques amyloïdes ne sont pas liées à la fonction cognitive. Cela est conforme à l’observation selon laquelle de nombreuses personnes meurent avec des plaques amyloïdes dans leur cerveau et une fonction cognitive normale. »
– Dr Raymond J. Tesi
En fin de compte, des recherches supplémentaires sont nécessaires.
